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ASTRAGALOSIDE IV

Prescrite depuis des siècles par la médecine traditionnelle chinoise, l’astragale (Astragalus membranaceus) est une plante adaptogène originaire d’Asie orientale, qui stimule le système immunitaire, hépatique et cardiovasculaire (1).

Prescrite depuis des siècles par la médecine traditionnelle chinoise, l’astragale (Astragalus membranaceus) est une plante adaptogène originaire d’Asie orientale, qui stimule le système immunitaire, hépatique et cardiovasculaire (1).

Notre extrait d’astragale est titré à 25% en astragaloside IV, soit 50 mg par gélule, dose scientifiquement recommandée pour ressentir des effets durables.

L’astragaloside IV, quatre actions anti-âge

Stimulation de la télomérase

L'étude récente des télomères représente une avancée décisive dans l'investigation scientifique de la médecine anti-âge.

Notre information génétique (ou génome) est inscrite dans des macromolécules biologiques appelées ADN, qui avec d’autres constituants (comme les protéines) forment le chromosome.

Celui-ci est composé de deux chromatides, unités structurales en forme de bâtonnet, à l’extrémité desquelles se trouvent les télomères.

Les télomères empêchent la perte rapide d’informations génétiques nécessaires au fonctionnement cellulaire. On les compare souvent aux aglets (embouts de lacets) des chaussures. De plus, ils évitent la fusion entre chromosomes. Cependant, lors de chaque division cellulaire, ils subissent une érosion.

Pour la première fois en 1971, le biologiste soviétique Olovnikov mit ce raccourcissement en relation avec l’entrée en sénescence. Sa théorie télomérique du vieillissement voit les télomères comme une horloge interne agissant sur la durée de vie des cellules. Les Dr. Blackburn et Greider furent les premières à identifier l’enzyme capable d’inverser ce raccourcissement, la télomérase, découverte qui fut récompensée par le Prix Nobel de Médecine en 2009.

En septembre 2014, une étude publiée dans le journal Genes and Development démontra l’existence d’une sorte de bouton On/Off qui régule l’activité de la télomérase suivant les besoins organiques (6).

Différentes études ont prouvé que l’astragaloside IV, ainsi que son aglycone, le cycloastragenol, activent la télomérase (3, 4, 5). Sans son action, le chromosome perd les informations de ses derniers gènes et la cellule devient non viable.

En stimulant la télomérase, l’astragaloside IV agit positivement sur la protection des télomères et permet de retarder le vieillissement prématuré.

Lutte contre le stress oxydatif

L’astragaloside IV agit également contre le stress oxydatif (7, 8, 9, 10, 11). Ce terme définit l’agression des espèces réactives oxygénées, dont font partie les radicaux libres. Le stress oxydatif est considéré comme une des principales causes du cancer et de plusieurs maladies cardiovasculaires.

Comment agit l’astragaloside IV ?

    Une étude (12) a démontré qu’après 24 heures d’intervention de l'astragaloside :

  • les cellules progénitrices de l’endothélium, couche interne des vaisseaux sanguins, présentent une meilleure capacité proliférative et adhésive ;
  • les taux en superoxyde dismutase (SOD), dont l’activité enzymatique est un important système de défense contre les radicaux libres, augmentent ;
  • la présence en malondialdéhyde (MDA), composé chimique impliqué dans le stress oxydatif, a nettement diminuée.

Protection contre la glycation

Les traitements contre les processus de glycation, un facteur de vieillissement accéléré des tissus, représentent une stratégie anti-âge de plus en plus étudiée, à laquelle contribue grandement l’astragaloside IV.

Il inhibe notamment la formation de AGEs (Advanced Glycation Endproducts), produits de la glycation, comme la N-ε carboximetil-lisine et la pentosidine, deux AGEs impliqués dans les complications diabétiques (11).

Action contre le photovieillissement

Le photovieillissement est causé par les rayons ultraviolets (UV). Appréciés car nécessaires au bronzage, les UV sont pourtant dangereux si l’exposition est prolongée. Quelle que soit leur source (solaire ou artificielle), ils ont un effet mutagène et peuvent provoquer des mélanomes, des brûlures, des cataractes et le vieillissement prématuré de la peau (dyspigmentation, une laxité des tissus, un grain irrégulier et l’apparition de rides). De plus, ils réduisent les niveaux de collagène de type I, qui se trouvent dans la peau, mais aussi dans les os, les tendons, la cornée et les organes internes.

L’astragaloside IV :

  • inhibe l’action des métalloprotéinases (MMP-1) impliquées dans la dégradation du tissu conjonctif, dont le collagène (13, 14)
  • réduit les taux de β-galactosidase, une enzyme dont la présence est augmentée par les UV et accélère le vieillissement (14)
  • améliore la cicatrisation et la réparation des tissus grâce à ses propriétés anti-inflammatoires (9), sa capacité à restructurer le collagène et à former de nouveaux vaisseaux dans les blessures cutanées (15).

L’astragaloside IV protège donc l’organisme des radiations ultraviolettes dangereuses et réduit le photovieillissement de la peau.

L’astragaloside IV, pour lutter contre le diabète

De nombreuses études prouvent que l’astragaloside IV prévient et traite le diabète (16, 17), maladie qui empêche l’organisme d’utiliser correctement le glucose (sucre).

La néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique définit les dommages causés par l’excès de sucre dans le sang sur le néphron (unité fonctionnelle du rein). Il s’agit d’une des complications les plus fréquentes et redoutables du diabète sucré (de type I et II), pouvant entraîner une insuffisance rénale chronique. L’Astragaloside IV protège les reins et les études ont démontré qu’il agit positivement contre la néphropathie diabétique (9,18,19).

Il diminue les niveaux de glucose dans le sang, réduit la présence de l’albumine dans l’urine (principal indicateur de problèmes rénaux) et améliore le rôle des podocytes (cellules rénales) (18, 20, 21, 22, 23)

La néphropathie diabétique implique des processus inflammatoires, qu’aucune intervention ne peut traiter efficacement, mais que l’astragaloside IV atténue en inhibant la réponse immunitaire de la protéine NF-kB (20).

La rétinopathie diabétique

Le diabète sucré est une des principales causes de cécité avant l’âge de 65 ans.

L’astragaloside IV diminue de façon significative le développement de la rétinopathie diabétique, défaut d’oxygénation de la rétine qui en stimulant le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire, provoque des lésions (11).

De plus, il empêche l’apoptose (mort cellulaire) de la rétine (21, 24) et préserve les vaisseaux (25).

Autres propriétés contre le diabète

Les propriétés cicatrisantes de l’astragaloside IV permettent la réparation des plaies provoquées par le diabète.

Une étude a notamment montré que lors de blessures dues au diabète, il maintient l’homéostasie cutanée et accélère l’action du collagène (15). Autre bénéfice intéressant : l’astragaloside IV inhibe la lipolyse accélérée induite par le facteur de nécrose tumorale alpha (TNFα), dont la présence est liée à l’obésité, la résistance à l’insuline et les maladies cardiovasculaires (17).

L’astragaloside IV, innovation et efficacité

L’astragaloside IV est un produit novateur, qui est envisagé par la recherche scientifique récente comme traitement à de nombreuses maladies. Objet d’études plus approfondies, les essais cliniques ont montré des résultats encourageants dans la prévention des pathologies suivantes :

  • Troubles des systèmes digestif et nerveux (26)
  • Processus aggravant la maladie d’Alzheimer (27)
  • Croissance des cellules tumorales impliqués dans le cancer (28, 29) notamment du poumon (30, 31) et du sein (32)
  • Processus aggravant l'hépatite B (33)
  • Perte de cheveux (34)

Astragaloside IV

Bibliographie

  1. Cebrián, J., & Guarga, J. (2012). Diccionario de plantas medicinales. RBA Libros.

  2. Zhang, W. D., Chen, H., Zhang, C., Liu, R. H., Li, H. L., & Chen, H. Z. (2006). Astragaloside IV from Astragalus membranaceus shows cardioprotection during myocardial ischemia in vivo and in vitro. Planta medica, 72(01), 4-8

  3. Yung, L. Y., Lam, W. S., Ho, M. K., Hu, Y., Ip, F. C., Pang, H., ... & Wong, Y. H. (2012). Astragaloside IV and cycloastragenol stimulate the phosphorylation of extracellular signal-regulated protein kinase in multiple cell types. Planta medica, 78(02),115-121.

  4. Ip, F. C., Ng, Y. P., An, H. J., Dai, Y., Pang, H. H., Hu, Y. Q., ... & Ip, N. Y. (2014). Cycloastragenol is a potent telomerase activator in neuronal cells: implications for depression management. Neurosignals, 22(1), 52-63.

  5. Zhu, J., Lee, S., Ho, M. K., Hu, Y., Pang, H., Ip, F. C., ... & Wong, Y. H. (2010). In vitro intestinal absorption and first-pass intestinal and hepatic metabolism of cycloastragenol, a potent small molecule telomerase activator. Drug metabolism and pharmacokinetics, 25(5), 477-486.

  6. http://www.salk.edu/news/pressrelease_details.php?press_id=2052

  7. Zhang, Z. G., Wu, L., Wang, J. L., Yang, J. D., Zhang, J., Zhang, J., ... & Gao, G. D. (2012). Astragaloside IV prevents MPP+-induced SH-SY5Y cell death via the inhibition of Bax-mediated pathways and ROS production. Molecular and cellular biochemistry, 364(1-2), 209-216.

  8. Ren, S., Zhang, H., Mu, Y., Sun, M., & Liu, P. (2013). Pharmacological effects of Astragaloside IV: a literature review. Journal of Traditional Chinese Medicine, 33(3), 413-416.

  9. Li L, Hou X, Xu R, Liu C, Tu M (2016). Research review on the pharmacological effects of astragaloside IV. Fundam Clin Pharmacol.

  10. Lu, Y., Li, S., Wu, H., Bian, Z., Xu, J., Gu, C., ... & Yang, D. (2015). Beneficial effects of astragaloside IV against angiotensin II-induced mitochondrial dysfunction in rat vascular smooth muscle cells. International journal of molecular medicine, 36(5), 1223-1232.

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  12. Ji, K. T., Tang, J. F., & Chai, J. D. (2011). [Effect of astragaloside against the oxidative damage on endothelial cells]. Zhongguo Zhong xi yi jie he za zhi Zhongguo Zhongxiyi jiehe zazhi= Chinese journal of integrated traditional and Western medicine/Zhongguo Zhong xi yi jie he xue hui, Zhongguo Zhong yi yan jiu yuan zhu ban, 31(6), 807-810.

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